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整理及讲解：杜斌
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基础疾病往往可以导致水电解质紊乱，此时寻找病因与纠正异常同样重要。很多临床表现并非某种电解质紊乱所特有，而是由多种异常共同引起。临床治疗的紧迫性取决于临床表现而非电解质的绝对水平。所有严重的电解质紊乱在治疗过程中均需要频繁进行评估
水电解质紊乱的诊断与处理是临床医生的基本功之一。本文仅对血钠和血钾的异常进行介绍
通过血渗透压水平，你已确诊患者为低渗性低钠血症，这时，你将通过怎样的鉴别诊断来决定下一步的处理方式呢？
对低钾血症患者进行补钾，你会遵循怎样的原则呢？特别是当遇到严重低钾血症的患者时，临床效果理想吗？
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| （CSCCM原创，转载请注明） |
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一．血钠异常 |
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• 钠是机体血液渗透压的主要决定因子，调节细胞外体液容积。血钠异常主要影响神经和神经肌肉的功能• 正常情况下，人体内总体钠含量为58 mmol/kg，其中70%为可以交换的钠，而可以交换的钠中约85%分布在细胞外（表1） |
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1. 低钠血症 |
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• 低钠血症指血钠水平低于136 mmol/L。研究表明，多达15%的住院患者曾出现血钠水平不足134 mmol/L，而5%的住院患者血钠水平曾低于125 mmol/L• 急性低钠血症显著增加罹患率和病死率，而且轻度低钠血症在治疗过程中病情仍可以进展。最后，将低钠血症的处理原则简单理解为补充钠盐是完全错误的。低钠血症的处理取决于诊断。基于错误诊断的错误治疗有可能导致低钠血症进一步恶化，甚至危及患者生命
• 综合病史采集与临床检查常常可以确定低钠血症的原因。但是，对于低渗性低钠血症，往往需要根据体格检查（评价容量状态）和实验室检查（尿钠）进行鉴别诊断，只通过简单的问诊难以确诊 |
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图1 总结了低钠血症的鉴别诊断程序 |
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| Hyponatremia |
低钠血症 |
Pseudohyponatremia |
假性低钠血症 |
Hypo-osmolar hyponatremia |
低渗性低钠血症 |
| Yes |
多 |
No |
否 |
Assess |
评估 |
| Presence of ↑ glucose, ↑ proteins or lipids, mannitol |
出现高血糖，高血脂或甘露醇增多 |
| Consider Hyperosmolar Hyponatremia |
考虑高渗性低钠血症 |
| Volume status |
容量状态 |
Urine osmolarity (Uosm) |
尿渗透压 |
Urine sodium (Una) |
尿钠 |
| FENa |
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| Hypovolemia |
低容量 |
Euvolemia |
等容量 |
Hypervolemia |
高容量 |
| Uosm > 300 mOsm/L |
Una < 20 mmol/L |
FENa < 1% |
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| Vomiting |
呕吐 |
Diarrhea |
腹泻 |
Third-space fluid loss |
第三间隙液体丢失 |
| Uosm > 300 mOsm/L |
Una > 20 mmol/L |
FENa > 1% |
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| Diuretics |
利尿剂 |
Aldosterone deficiency |
醛固酮缺乏 |
Renal tubular dysfunction |
肾小管功能障碍 |
| Uosm > 300 mOsm/L |
Una < 10 – 20 mmol/L |
FENa < 1% |
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| Cirrhosis |
肝硬化 |
Congestive heart failure |
充血性心力衰竭 |
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| Renal failure with/without nephrosis |
伴/不伴肾病综合征的肾功能衰竭 |
| Uosm < 100 mOsm/L |
Una > 30 mmol/L |
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Polydipsia |
多尿 |
| Inappropriate water administration to children |
儿童不适当的水摄入 |
| Uosm > 100 mOsm/L (usually > 300) （常> 300） |
Una > 30 mmol/L |
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| SIADH 抗利尿激素异常分泌综合征 |
Hypothyroidism |
甲状腺功能低减 |
Adrenal insufficiency |
肾上腺皮质功能不全 |
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如果实验室检查结果显示血钠水平低于正常值下限，首先需要测定血渗透压。根据血渗透压水平，可以将低钠血症分为高渗性低钠血症、等渗性低钠血症和低渗性低钠血症 |
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1) 高渗性低钠血症 |
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• 根据血浆渗透压计算公式： |
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2 × 血钠(mmol/L) + 血糖(mg/dl) / 18 + 血尿素氮(mg/dl) / 2.8，或 |
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2 × 血钠(mmol/L) + 血糖(mmol/L) + 血尿素氮(mmol/L) |
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• 高渗性低钠血症时，钠以外的其他溶质导致血浆渗透压升高，临床上以 高血糖 和 血液中甘露醇浓度升高 最为常见 |
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» 例如，经尿道前列腺电切(TURP)时使用大量甘露醇充盈膀胱，将导致血液中甘露醇水平显著升高，从而造成血液高渗状态，引起细胞内液向细胞外间隙的移动。细胞外液量增加引起血钠水平降低，亦称 移位性低钠血症(translocational hyponatremia)
» 高血糖导致高渗性低钠血症的原理与此相同
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2) 等渗性低钠血症 |
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• 等渗性低钠血症又称 假性低钠血症，病因包括 高血脂 和 高副蛋白血症• 正常情况下，血浆中水相占93%，其余7%为固相，包括蛋白、盐和脂肪。任何原因造成血浆中固相成分增加（高血脂，高蛋白血症如多发骨髓瘤或大量使用丙种球蛋白），且测定前血液标本经过稀释，将造成等渗性低钠血症
• 目前，国内绝大多数医院均使用间接离子特异性电极法测定血电解质水平，其特点即血液标本需要稀释后才能进行测定 |
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• 如表2所示，当血浆中固相成分增加，且标本测定前经过稀释时，血钠测定结果即出现假性降低• 假性低钠血症无需针对低血钠进行治疗 |
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3) 低渗性低钠血症 |
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• 与低血浆渗透压相关的低钠血症最常见的原因为 抗利尿激素(ADH)分泌过多（即等容性低钠血症） |
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• 低渗性低钠血症或稀释性低钠血症亦可有血容量减少（低容性低钠血症）和血容量过多（高容性低钠血症） |
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• 这些低钠血症都是因 肾脏排出游离水的能力受损 所致 |
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对低渗性低钠血症进行鉴别诊断时，首先应当评估细胞外液状态。根据细胞外液的状态，可以将低渗性低钠血症分为低容量性、等容量性和高容量性低钠血症 |
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• 生理学的原理告诉我们，通常情况下，水与钠同时出现潴留或丢失。因此，低容量性低钠血症实际上是以水钠丢失为主的低钠血症，而高容量性低钠血症则相反，以水钠潴留为主要表现 |
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尤其对于低容量性低钠血症，需要测定尿钠水平以帮助判断钠丢失的途径（在未使用利尿药物的情况下）。当尿钠> 20 mmol/L时，提示肾脏排钠是导致水钠丢失的主要途径；若尿钠< 20 mmol/L，则提示肾外途径（通常为胃肠道以及第三间隙）引起水钠丢失 |
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• 因此，根据细胞外液状态以及尿钠水平，可以对低容量性低钠血症的病因进行判断（表3） |
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• 如果患者为严重低钠血症或出现明显的临床症状，则应限制游离水摄入，使用袢利尿剂增加游离水排出，静脉输注生理盐水或3%高张盐水补充容量以提高血钠浓度。对于症状严重的患者（如出现惊厥、昏迷、或即将呼吸停止）需用高张盐水治疗 |
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• 有关低钠血症的纠正速度尚有争议，但在最初24小时内应限制在 8 – 12 mmol/L 以内。如出现惊厥等致死症状时，可在治疗早期快速纠正血钠，而在症状缓解后减缓血钠的纠正速度 |
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3-a) 低容量性低渗性低钠血症 |
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• 低钠血症的临床表现常很轻微，主要特点为细胞外液减少。血钠浓度降低超过 10 – 15 mmol/L 时，常伴有明显的皮肤弹性下降，以及体位性或平卧位低血压 |
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• 治疗方法一般为输注生理盐水 |
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症状较为严重的严重低钠血症（血钠浓度< 125 mmol/L）患者可考虑输注高张盐溶液进行治疗 |
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• 钠缺乏可以通过以下公式进行计算，但是仍须进行血钠浓度的实验室监测 |
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钠缺乏 = 0.6 x 体重(kg) x（血钠正常值 – 实际血钠浓度） |
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• 以下公式有助于简单计算需要补充的含钠液体的输注速度： |
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血钠改变 =（输注液体中钠浓度 – 血钠浓度）/（总体水+ 1） |
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• 各种输注液体的钠浓度见表4。上述公式未将其它液体的出入量（例如尿量）考虑在内，因此仅供治疗时参考 |
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• 治疗低钠血症时应频繁监测血钠浓度 |
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血钠≥ 125 – 130 mmol/L时，仅限制游离水即可使血钠缓慢恢复至正常 血钠浓度纠正过快，尤其对于慢性低钠血症患者，可引起中枢神经系统损伤（如渗透压相关性脱髓鞘综合征） |
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脑耗盐综合征(Cerebral Salt Wasting Syndrome, CSWS) 多见于神经外科术后，发病机制可能与 心房利钠因子(Atrial Natriuretic Factor, ANF) 分泌增多有关 |
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• CSWS 主要表现为低血容量，低血钠，低血浆渗透压，高尿钠及钠负平衡，血浆或脑脊液ANF可增高 |
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• CSWS 尚无统一的诊断标准，出现下列情况有助于诊断：低血钠伴多尿，尿钠升高，低血容量，中心静脉压降低(< 6 mmHg)，体重减轻，脱水表现，补水补钠后病情好转 |
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• 补充容量、提高血浆渗透压和纠正负钠平衡是治疗 CSWS 的关键。原发病的治疗对于 CSWS 非常重要。与脑积水或高颅压相关的 CSWS 通过脑脊液引流或降低颅压可以很快治愈。另外，盐皮质激素如氟氢可的松也可能有所帮助 |
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• 随机对照试验显示，动脉瘤导致的蛛网膜下腔出血患者口服氟氢可的松0.1 mg，一日3次，8天后水、盐排出量及低钠血症发生率明显降低(6.6% vs. 33.3%) |
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3-b) 等容量性低渗性低钠血症 |
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抗利尿激素异常分泌综合征(SIADH) 是最常见的等容性低钠血症 |
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• SIADH 的诊断标准包括： |
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尿液渗透压>血浆渗透压，尿钠浓度> 20 mmol/L（一说> 50 mmol/L），无水肿或低血容量，未使用利尿剂（排除利尿药物的影响），甲状腺、肾上腺、肾脏、心脏和肝脏功能正常 |
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• 治疗包括病因治疗和限制液体入量 |
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液体入量一般限制为1000 – 1200 ml/天（有建议为700 – 1000 ml/天）。此外，大剂量的盐皮质激素（醛固酮1 mg/天，9a-氟氢可的松2 – 8 mg/天）也有助于低钠血症 |
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3-c) 高容量性低渗性低钠血症 |
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肝硬化、充血性心力衰竭 和 肾病综合征 是常见的高容量性低钠血症 |
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2. 高钠血症 |
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高钠血症(Na > 145 mmol/L) 系细胞内容量不足，游离水的丢失量超过了钠丢失量 |
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高钠血症的原因见表5 |
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• 高钠血症的临床表现与中枢神经系统和肌肉系统的功能有关，包括精神改变、嗜睡、惊厥、昏迷和肌无力 |
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多尿提示存在尿崩症或盐和水的摄取过多 |
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• 高钠血症的治疗应针对基础病因进行校正。几乎所有的高钠血症患者都需要补充游离水。 |
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» 可利用下列公式估计机体水分的缺失程度： |
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水缺失量(L) = 0.6* x 体重(kg) x [(血钠测量值 / 血钠正常值) – 1] |
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*女性为0.5 |
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[例]：一名体重70 kg的男性患者，血钠160 mmol/L。其水缺失量为： |
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0.6 × 70 x [(160/140) – 1] = 42 x [1.14 – 1] = 42 × 0.14 = 5.88 L |
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» 开始补充游离水时，输注速度应与症状的严重程度相一致，然后根据患者的状况再决定后续补水速度 |
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如果患者的血流动力学状态不稳定（血压过低、体位性心动过速或显著心动过速），在血管内容量得到校正之前应输入生理盐水。在患者的血流动力学状态稳定之后，可输注5%葡萄糖溶液或 0.45%NaCl 溶液 |
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病情稳定的患者可经肠内途径补充水份（即经鼻胃管补水） |
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如果血管内容量充足，极少数钠负荷过多患者可使用袢利尿剂或透析方法增加钠的排泄 |
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中枢性尿崩症患者应考虑采用抗利尿激素或去氨加压素治疗 |
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» 治疗期间应经常测量血钠浓度并据此调整治疗方案。 |
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如果高钠血症持续超过数小时，则血钠降低速度以 1 mmol/L/h 为宜 |
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如高钠血症持续较久或持续时间不明，建议以较慢的速率(0.5 mmol/L/h)纠正血钠浓度 |
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• 尿崩症 可分为中枢性及肾性两种（表6） |
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• 尿崩症的诊断应根据尿渗透压不合理降低。脱水过程中的正常渗透压关系见表8 |
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• 中枢性尿崩症的紧急治疗为补充5%葡萄糖溶液。必要时可静脉使用抗利尿激素，调整剂量直至有反应 |
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肾源性尿崩症的治疗包括口服所有必需液体，并应用噻嗪类利尿剂、非甾体抗炎药、治疗基础病因或消除致病因素 |
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